Estrés Crónico, Hipertensión Arterial y Remodelación Cardíaca: Mecanismos Fisiopatológicos y Relevancia Clínica

Resumen

Antecedentes: El estrés crónico no es únicamente un fenómeno psicológico, sino un estímulo biológico con impacto cardiovascular directo. Su persistencia induce activación simpática sostenida, incremento de catecolaminas y cortisol, y alteraciones hemodinámicas progresivas que se asocian con el desarrollo de hipertensión arterial, disfunción endotelial y remodelación cardíaca progresiva. Objetivo: Analizar la evidencia actual sobre los mecanismos mediante los cuales el estrés crónico contribuye al desarrollo de hipertensión arterial y remodelación cardíaca, así como su progresión hacia insuficiencia cardiaca. Métodos: Se realizó una revisión bibliográfica narrativa en PubMed y Google Scholar, incluyendo literatura publicada entre 2011 y 2024, con los términos "chronic stress", "hypertension", "cardiac remodeling" y "oxidative stress". Resultados: La activación simpática prolongada y la del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal incrementan catecolaminas, cortisol y resistencia vascular periférica, generando sobrecarga crónica del ventrículo izquierdo. Éste responde con hipertrofia compensatoria que, al persistir el estímulo neurohormonal e inflamatorio, evoluciona a remodelado patológico: fibrosis intersticial y perivascular mediada por angiotensina II y aldosterona, alteraciones geométricas del ventrículo y aumento de la rigidez miocárdica. El estrés oxidativo y la inflamación —disfunción endotelial, daño celular directo, activación de fibroblastos— no inician el proceso pero amplifican su progresión, que avanza de disfunción diastólica temprana a sistólica tardía, hacia insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada o reducida. Conclusiones: El estrés crónico constituye un factor fisiopatológico activo en la progresión de enfermedad cardiovascular. La activación simpática representa el mecanismo inicial predominante, mientras que los procesos inflamatorios y oxidativos actúan como amplificadores del daño estructural. Su identificación temprana representa una oportunidad preventiva para disminuir la progresión hacia insuficiencia cardiaca. Referencias: Yalçin F, et al. J Clin Med. 2024. Nadruz W Jr. J Hum Hypertens. 2015. Azevedo PS, et al. Arq Bras Cardiol. 2016. Nakamura K, et al. Circ J. 2018. Drazner MH. Circulation. 2011.

Presentación

Cómo citar este trabajo

María Fernanda Cruz Monter. Estrés Crónico, Hipertensión Arterial y Remodelación Cardíaca: Mecanismos Fisiopatológicos y Relevancia Clínica. Congreso CAREM 2026, ENMyH-IPN. Disponible en: https://carem360.com/trabajos/2026/estres-cronico-hipertension-arterial-y-remodelacion-cardiaca-mecanismos-fisiopat